Химический язык нервной клетки
Как только импульс добегает до синоптического окончания, содержимое пузырьков изливается в синоптическую щель. Молекулы передатчика передвигаются к мембране соседнего нейрона и взаимодействуют с ее особыми белковыми или липидными компонентами— рецепторами.
Молекулы медиатора, «падая» неопределенные участки постсинаптической мембраны нейрона, открывают в ней ворота для ионов натрия и калия. Возникает интенсивный поток ионов, который и вызывает к жизни новый нервный импульс.
Сложная «фабрика-переводчик», совершающая трансформацию электрического сигнала в химический, функционирует в каждом синапсе, в месте контакта отростка с прилегающей к нему нервной клеткой.
Существование химического языка в общении нервных клеток ставит перед исследователями проблему детального изучения химических «букв», из которых слагаются различные сообщения, принимаемые нейронами. Чтобы знать в подробностях принцип работы нервной клетки, нужно освоить химическую азбуку синапсов. Какие медиаторы выделяются в синапсах центральной нервной системы при том или ином воздействии на организм? Как меняется работа нейрона под влиянием различных медиаторов? Ученые настойчиво ищут ответы на эти вопросы, в решении которых заинтересована как теоретическая, так и практическая медицина.
Уже выделено немало медиаторов, изучен характер их действия на нервные клетки различных животных. В синапсах обнаружены такие вещества, как ацетилхолин, норад-реналин, серотонин, глицин, глютамат, гамма аминомасляная кислота и другие. Многие
медиаторы получены в настоящее время в виде чистых веществ; и ученые располагают возможностью выяснить особенности их влияния на работу отдельной нервной клетки с помощью специальных многоканальных электродов. Специалисты проводят сравнительный анализ ответа клеток на действия медиаторов и других раздражителей.
Оказалось, что реакцию нейронов на сигналы из внешней среды можно усилить или ослабить с помощью различных химических веществ. Выяснилось также, что в определенных зонах коры мозга, в различных подкорковых структурах у разных животных нервные клетки отличаются по чувствительности и типу реакции в ответ на воздействие разных медиаторов. Более того, определенную электрическую реакцию клетки можно нейтрализовать с помощью веществ, блокирующих действие медиатора. Исследователи, например, умеют подавлять реакции некоторых нервных клеток на вспышки света, подводя к ним атропин.
Несмотря на то, что нейроны мозга осуществляют одну важную функцию—управление работой целого организма, «синоптическая кухня» каждой отдельной нервной клетки весьма своеобразна. Одна нервная клетка может быть взаимосвязана со множеством синапсов (до 10 тысяч), и каждому из них присущи свои химические превращения, определяющие электрический ответ клетки. Это качественное отличие составляет основу химического языка нейронов.
Но есть и количественные критерии в оценке характера химической передачи информации между нейронами. Медиатор выделяется в синоптическую щель небольшими порциями — квантами. И количество квантов химического вещества зависит от частоты электрических импульсов, распространяющихся по отростку нейрона. Небольшое количество медиатора, например, ацетилхолина, вызывает у некоторых клеток учащение электрических разрядов. Если же количество ацетилхолина увеличивается, то та же самая клетка отвечает уменьшением числа импульсов.
Итак, электрический «разговор» нейронов— это результат действия химических «букв» — молекул различных медиаторов на рецепторы постсинаптической мембраны нервных клеток. Определенный тип реакции нейрона на разные по своему значению сигналы обусловлен работой определенного типа рецепторов. А режим электрической активности клеток определяется химической природой медиатора.
Исследование своеобразия химических реакций, протекающих в синапсах, преследует не только сугубо научную, познавательную цель. Выяснение особенностей синоптической передачи информации нервными клетками поможет понять механизм действия многих фармакологических веществ, а значит, наметить, в частности, дальнейшие пути совершенствования эффективности воздействия лекарственных препаратов на центральную нервную систему.
1 2